Pneumothoraks

PNEUMOTORAKS

Secara normal, tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam rongga pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura, tekanan pada pleura akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru, menyebabkan paru kolap sebagian atau seluruhnya.7

Dalam keadaan normal, paru tidak terisi oleh udara, supaya paru leluasa mengembang terhadap rongga pleura. Udara masuk ke dalam rongga pleura melalui 3 jalan yaitu:

- udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.

- Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit empiema.1

Pneumotorak lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai pada musim penyakit batuk.2

Perkiraan tahunan angka kejadian pneumotorak spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus per 100.000 populasi pada laki-laki dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita. Pneumotoraks terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus dibanding usia 30 tahun. Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks spontan. Resiko berhubungan dengan jumlah rokok yang diisap.3

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastin\s, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.

Karena tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis, maka apa yang disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial saja. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara atau cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-paru tertekan atau kolaps.4

FISIOLOGI

Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:2

1. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar, – 11 → – 12 cm H2O
2. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar, – 4 → - 9 cm H2O
3. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar, -1,5 → - 7 cm H2O
4. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar, -1,5 → - 4 cm H2O
5. Tekanan intrabrokial waktu bicara → + 30 cm H2O
6. Tekanan intrabronkial waktu batuk → + 90 cm H2O

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehinga udara dari luar dengan tekanan permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.2

III. DEFINISI

Pneumothorak ialah rongga pleura yang berisi udara atau gas yang menyebabkan sebagian atau seluruh paru menjadi kolap. 2,3,4,5,6,7

IV. ETIOLOGI

Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis atau emfisema lokal, bronchitis kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di pleura.2

Pneumotorak dapat terjadi secara artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul spontan. 1

Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.2

Pneumotorak traumatik terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan operasi.1

Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam:

- pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali

- Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada sebagai faktor predisposisinya.1

Tabel 4.1. PENYEBAB PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER3
Penyakit saluran pernafasan

Penyakit paru obstruksi kronik

Fibrosis kistik

Asma akut

Infeksi parenkim paru

Pneumonia pneumocystis carinii

Infeksi necrotizing (anaerob, bakteri gram negatif, Staphylococcus Aureus, species nacardia, Mycobacterium Tuberculosis, jamur)

Malignancy

Kanker paru

Sarcoma

Metastase

Penyakit paru intertisial

Langerhans cell granulomatosis

Sarcoidosis

Connective tissue disease

Tuberous Sclerosis

Idhiopathic pulmonary fibrosis

Lainnya

Thoracic endometriosis (catamenial)

Lymphangiolelomyomatosis

Marfan syndrom

Ehler-danlos syndrom

V. KLASIFIKASI2

1. Berdasarkan Penyebab terjadinya Pneumothorak

* artificial
* traumatic
* spontan

2. Berdasarkan lokalisasi

* Pneumotoraks parietalis
* Pneumotoraks medialis

3. Berdasarkan derajat kolaps

* Pneumototaks totalis
* Pneumotoraks parsialis

4. Berdasarkan jenis fistel

* pneumotoraks terbuka
* pneumotoraks tertutup
* pneumothorak ventil
* Pneumotoraks basalis

VI. PATOFISIOLOGI

Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.2

Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. 2

VII. MANIFESTASI KLINIK

Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan. Penderita mengeluh sesak nafas yang makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus gejala –gejala masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat.2,5

Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan.2

Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis.1

Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada pleura ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae biasanya ringan sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat sering ditemukan.3

Serangan pada pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan paru yang dicurigai. Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut (rata-rata PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status mental berubah dan hiperkapnia. 3

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Toraks2

1. Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru akan kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru.
2. Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir tidak tampak seperti massa yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak berkaitan dengan berat ringan sesak nafas yang dikeluhkan.
3. Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pandorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intrapleura yang tinggi.
4. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini:

- Pneumomediastinum, Terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks.

- Emfisema subkutan dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.

- Bila ada cairan di rongga pleura, akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.

Foto lateral dekubitus pada sisi yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotorakss dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral.1

IX. DIAGNOSA

1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk serta ada tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal, pendek-pendek dengan mulut terbuka.
2. sesak nafas dengan atau tanpa sianosis
3. penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan dapat disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi penderita berkeringat dingin.

Pneumotoraks spontan primer didiagnosa dengan karakteristik serangan akut nyeri dada dan dipsnea dan gambaran radiografi pneumotoraks. Radiografi dada menampilkan udara pleura dan 1 mm garis putih halus yang menggambarkan pleura viseral berpindah dari dinding dada. Walaupun tidak direkomendasikan, pada praktis rutin, radiografi dada yang dibuat selama ekspirasi dapat membantu mendeteksi pneumotoraks atipical.3

Pneumotoraks spontan sekunder lebih sukar didiagnosa karena gejala pernafasan kadang salah diartikan sebagai penyakit paru. Gambaran radiografi pasien dengan penyakit paru interstisial biasanya tampak bersih dari tanda pneumotoraks karenalingkaran udara dalam ruang pleura kontras dengan peningkatan densitas pada penyakit paru. Pneumotoraks spontan sekunder dapat lebih sukar didiagnosa dengan gambaran radiografi penyakit paru obstruksi kronik karena densitas hiperlusen, paru empisematus seperti udara pleura. Lebih lagi, bullae subpleura yang besar menyerupai pneumotoraks pada pasien ini. CT dada dapat membantu membedakan antara bullae yang besar dan pneumotoraks.3

Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan1,2:

1. Inspeksi :

* dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit
* pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannnya tertinggal
* trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

1. Palpasi

* pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
* Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat.
* Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

1. Perkusi

* suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar
* batas jantung ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi

1. Auskultasi

* Pada bagian yang sakit, suara nafas melemah sampai menghilang
* Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka.
* Suara fokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif.

”Coin Test”2

Pada auskultasi dada dengan menggunakan ketokan dua uang logam yang satu ditempelkan di dada dan yang lain diketokkan pada uang logam yang pertama daat terdengar bunyi metalik yang dapat didengar dengan telinga yang ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak akan terdengar.2

X. DIAGNOSA BANDING

- emfisema paru

- asma bronkhial

- bula yang besar

XI. PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada: berat dan lamanya keluhan atau gejala, adanya riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga berkurang dan mencegah kambuh kembali.1,3

Pneumotorak mula-mula diatasi dengan pengamatankonservatif bila kolaps paru-paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen dan karbondioksida.2,3,4

Tindakan Dekompresi,1,2

* Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:

1. menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga pleura
2. membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil:
* Dapat memakai infus set
* Jarum abbocath
* Pipa water sealed drainage (WSD)

* Penghisapan terus-menerus (Continous suction)
* Pencabutan drain

Tindakan bedah1,2

* Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit
* Dekortikasi
* Reseksi
* pleurodesis

Pengobatan tambahan2:

Bila terdapat proses lain di paru, pengobatan ditujukan terhadap proses penyebabnya:

- terhadap bronkitis kronis:

- terhadap proses tuberkulosis paru

- untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defakasi

Istirahat total

XII. KOMPLIKASI2,5

1. Tension pneumotoraks
2. Pio-pneumotoraks
3. Hidropneumotoraks/ hemo-pneumotoraks
4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan
5. Pneumotoraks simultan bilateral
6. Pneumotoraks kronik
7. Pneumotoraks ulangan

XIII. PROGNOSIS 5,7

Pasien dengan pneumotoraks spontan mengalami pneumotorak ulangan, tetapi tidak ada komplikasi jangka panjang dengan terapi yang berhasil.5 Kesembuhan dari kolap paru secara umum membutuhkan waktu 1 sampai 2 minggu. Pneumotoraks tension dapat menyebabkan kematian secara cepat berhubungan dengan curah jantung yang tidak adekuat atau insufisiensi oksigen darah (hipoksemia), dan harus ditangani sebagai kedaruratan medis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Balai penerbit FKUI, 1998
2. Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2004, LAB/SMF Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Nafas FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, 2004
3. James D. Crapo, MD, Jeffrey Glassroth, MD, Joel B. Karlinsky, MD, MBA, Talmadge E. King, Jr, MD, Baum’s Textbook of Pulmonary Disease, seventh edition, Lippincott Williams Wilkins, 2004.
4. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 1995
5. Anonymous, Pneumothorax, www.meadlineplus.com
6. Anonymous, Pneumothorax, www.Urac.org
7. Anonymous, Pneumothorax, www.lungusa.org